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                乙型肝炎與肝癌的防治之路:如何進行預防和治療?

                來源:華夏腫瘤康復網發布時間:2024/1/12 22:48:35
                  與乙型肝炎病毒(HBV)相關的肝細胞癌,是導致乙肝患者死亡的主要原因之一。如果不能早期發現,晚期肝細胞癌的五年生存率低于15%。本文將介紹HBV誘導肝細胞癌的機制并討論乙肝患者該如何預防肝細胞癌。

                  一、乙型肝炎病毒是如何導致肝細胞癌的?

                  直接致癌機制:

                  HBV與宿主基因組整合:導致宿主染色體不穩定和肝癌相關基因的插入突變。

                  HBV編碼的致癌蛋白:例如,HBV前S/S缺失突變可能增加內質網應激,降低腫瘤抑制基因表達,從而在腫瘤發生中發揮主要作用。

                  HBVX蛋白:作為多功能調節器,涉及多種與癌癥相關的分子機制,如信號通路的改變、DNA修復、凋亡、線粒體功能、表觀遺傳修飾和非編碼RNA的表達。

                  間接致癌機制:

                  慢性壞死性炎癥、再生和纖維化過程:與HBV或HBV和其他炎癥原因(如代謝相關脂肪肝病或非酒精性脂肪肝?。┕餐瑢е碌?。

                  非病毒因素:例如吸煙會增加肝細胞癌的發展風險。

                  宿主易感基因變異:通過全基因組關聯研究發現,會產生與HBV相關肝細胞癌有關的易感位點或遺傳變異。

                  乙型肝炎病毒載量:作為與肝細胞癌相關性較強的風險因素,獨立于HBeAg狀態和肝硬化。

                  HBV基因型:不同的HBV基因型(A至J)與肝細胞癌風險有關,尤其是在亞洲國家,C型感染者相比B型感染者發展為肝細胞癌的風險更高。


                乙型肝炎與肝癌的防治之路:如何進行預防和治療?

                圖片源自網絡,侵即刪


                  二、預防HBV相關的肝細胞癌的策略

                  一級預防:

                  一級預防的目標是避免易感人群感染HBV,以及阻斷母嬰傳播(MTCT)。

                  HBV疫苗接種:自1981年一款乙肝疫苗問世以來,已在187個國家推廣嬰兒乙肝疫苗接種。例如,在臺灣地區實施疫苗計劃后,兒童中的HBV感染率顯著下降,并且兒童肝細胞癌發病率也有所減少。

                  孕婦抗病毒預防:為了徹底阻斷母嬰傳播,建議對高病毒載量的HBsAg陽性孕婦進行抗HBV治療。相關研究顯示,接受過抗病毒預防孕婦所生的嬰兒,HBV感染率顯著降低。

                  中斷水平傳播:除了疫苗接種,還需防止成人之間的HBV水平傳播。對于高風險人群的HBV疫苗接種,能有效阻斷水平傳播。

                  二級預防

                  二級預防涉及抗病毒治療,以延緩或防止肝病進展和早期肝細胞癌的發展。

                  抗HBV治療:目前,標準或長效干擾素-α(PEG-IFN-α)和核苷(酸)類似物(NAs)是治療慢性HBV的主要藥物。多項研究表明,這些治療可以顯著降低慢性乙肝患者肝細胞癌的發病率。

                  非抗HBV治療:盡管長期使用NAs(核苷(酸)類似物)可以降低肝細胞癌發病率,但HBV攜帶者仍存在肝細胞癌風險。因此,亟需有效的非抗HBV治療來預防肝細胞癌。

                  早期肝細胞癌檢測:在HBV患者中早期檢測肝細胞癌也是二級預防的重要策略。需要在臨床實踐中對高風險患者進行風險分層,以提供不同風險水平的HBV攜帶者適當的肝細胞癌監測。

                  三級預防

                  三級預防涉及對肝細胞癌治愈后的患者進行抗HBV治療,以防止肝細胞癌復發。

                  抗HBV治療:大量證據表明,術前高病毒載量與術后肝細胞癌復發有關。因此,所有計劃進行外科治療的慢性乙肝患者都應接受抗HBV治療,以防止持續的肝炎炎癥和肝細胞癌復發。

                  非抗HBV治療:類似于二級預防,非抗病毒治療也可能對防止肝細胞癌復發后的三級預防有潛在效果。例如,阿司匹林和他汀類藥物減少肝細胞癌復發的風險。

                  三、乙型肝炎病毒相關肝細胞癌的治療難點

                  HBV尚不可治愈:

                  1.盡管干擾素-α(IFN-α)和核苷(酸)類似物(NAs)在控制慢性HBV(CHB)病情方面有效,但共價閉合環狀DNA(cccDNA)在HBV患者中仍持續存在,即使在經歷HBsAg清除或功能性治愈的患者中也是如此。

                  2.未來的挑戰包括消除或至少沉默cccDNA,抑制病毒復制,阻斷HBV在肝臟內的傳播。

                  3.目前正在積極研究多種新型治療HBV的方法,包括直接抗HBV藥物(DAA)和針對宿主的免疫調節劑(HTA)。

                  即使功能性治愈,肝細胞癌風險仍然存在:

                  1.尚不清楚是否可以在HBsAg清除或轉換后完全消除肝細胞癌風險。

                  2.在長期隨訪研究中,自發和NA誘導的HBsAg清除后的患者每年肝細胞癌發病率分別為0.31%和0.16%。

                  3.即使在HBsAg清除的非肝硬化患者中,每年肝細胞癌發病率也有0.29%,而在HBsAg清除后的肝硬化患者中,這一比率高達2.85%。

                  4.此外,無論乙肝狀況如何,HBV患者中代謝相關疾?。ㄈ鏜AFLD、NAFLD、NASH和代謝綜合征)的增加也可能與肝細胞癌風險相關。

                  總結

                  盡管不能完全消除肝細胞癌風險,但早期抗HBV治療對預防肝病進展至關重要,因此HBV患者應進行持續監測。通過抗HBV治療深度抑制病毒并結合優化的肝細胞癌監測,可以有效地進行HBV相關肝細胞癌的二級預防。此外,治愈后的輔助抗HBV治療有助于減少肝細胞癌復發,從而實現三級預防。個體風險分層方法結合三級預防策略,將大大減少肝細胞癌的發病,并提高HBV患者的長期預后。

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